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Investigadores de la UNAM descubren “interruptor” molecular para controlar la inflamación

La investigación fue liderada por Paula Licona Limón, del Instituto de Fisiología Celular de la UNAM y representa un avance significativo en las enfermedades autoinmunes.

Un equipo de investigadores identificó el “control maestro” de la adaptabilidad que detienen la inflamación ocasionada por una enfermedad lo que ayudaría a desarrollar terapias para ayudar a los pacientes con enfermedades autoinmunes o con trasplantes de órganos.

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¿Cómo se puede controlar la inflamación?

Primero hay que comprender que el sistema inmune es el encargado de proteger al cuerpo de virus, bacterias y otros patógenos que provocan inflamación y nos enferman y los linfocitos T son los que ayudan a controlar la respuesta inmune del organismo y a destruir celular dañadas.

Los T reguladores o Treg son los que “apagan” la respuesta inmune y controlan a otros linfocitos que atacan al propio organismo y evitan que haya una inflamación descontrolada en tejidos y órganos.

Ahora, el equipo liderado por Paula Licona en el Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM identificó una proteína denominada T1F1y que aporta la identidad antiiflamatoria a las células Treg cuando estas se encuentran en ambientes inflamatorios ocasionados por enfermedades.

Cuando la célula Treg no tiene T1F1y ocurre una acumulación descontrolada de la beta-catenina que altera al núcleo celular y silencia a FOXP3 gen que regula el desarrollo de linfocitos Treg y promueve la expresión de genes asociados a la inflamación.

Es decir que cuando la célula Treg no tiene proteína T1F1y pierde su identidad y corre el riesgo de convertirse en células inflamatorias. Cuando la proteína T1F1 está ausente las células Treg terminan convirtiéndose en células inflamatorias.

¿Por qué es tan importante este hallazgo?

Conocer cómo es que los linfocitos Treg mantienen su identidad puede ayudar al desarrollo de terapias específicas de diversas enfermedades y con ello, en un futuro los médicos podrían “apagar” la inflamación en los pacientes con enfermedades autoinmunes o para que quienes reciban un trasplante no lo rechacen.

En el caso de los pacientes con cáncer podrían bloquear selectivamente la función regulatoria y así dejar que la respuesta inflamatoria aumente y combata los tumores.

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