Un equipo internacional de investigadores ha identificado un mecanismo biológico que explica por qué el estrés puede empeorar enfermedades de la piel como la dermatitis atópica.
El hallazgo, publicado en el artículo Un circuito neuroinmune vincula el estrés con la inflamación de la piel, aporta evidencia científica a una relación que médicos y pacientes ya intuían: el estrés no solo se siente, también se manifiesta físicamente en la piel.
Si bien, episodios cortos de estrés pueden resultar motivadores para un individuo, la exposición prolongada puede provocar ansiedad, depresión, fatiga e, incluso, problemas cardio y cerebrovasculares. Infórmate al respecto en #HistoriasUNAM de #UNAMGlobalTV >… pic.twitter.com/F3HcwWu6rG
— UNAM (@UNAM_MX) March 21, 2026
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¿Por qué el estrés empeora la dermatitis atópica?
Durante años, especialistas habían observado que los periodos de estrés prolongado intensifican síntomas como el enrojecimiento, la picazón e incluso el dolor en la piel; sin embargo, no se entendía con claridad qué ocurría dentro del cuerpo.
El estudio liderado por el investigador Jiahe Tian, de la Facultad de Medicina de Shanghái, encontró que el estrés activa un tipo específico de células nerviosas llamadas neuronas simpáticas Pdyn+. Estas forman parte del sistema nervioso encargado de responder ante amenazas, conocido por activar la reacción de “lucha o huida”.
Cuando una persona experimenta estrés constante, el cerebro interpreta esta situación como un peligro. En respuesta, estas neuronas se activan de manera continua y envían señales que desencadenan una reacción exagerada del sistema inmunológico.
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El papel de los eosinófilos en la inflamación de la piel
El descubrimiento clave del estudio está en cómo estas neuronas se comunican con el sistema inmunitario. En concreto, afectan a los eosinófilos, células que normalmente ayudan a combatir parásitos.
El proceso ocurre en dos fases. Primero, las neuronas liberan una sustancia llamada CCL11, que funciona como una señal de atracción para que los eosinófilos se concentren en la piel. Después, liberan noradrenalina, que activa a estas células.
Una vez activados, los eosinófilos liberan compuestos que, si bien están diseñados para defender al organismo, terminan dañando la barrera cutánea. Esto provoca inflamación, resequedad, picazón intensa y otros síntomas característicos de la dermatitis atópica.
Los investigadores observaron que, cuanto mayor era el nivel de estrés percibido por los pacientes, más graves eran los síntomas y mayor la presencia de estas células inflamatorias.
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¿Qué significa este hallazgo para los tratamientos?
Este avance representa un cambio importante en la comprensión de las enfermedades cutáneas. Hasta ahora, muchos tratamientos se enfocaban en aliviar los síntomas de forma general, como reducir la inflamación o hidratar la piel.
Sin embargo, este estudio abre la puerta a terapias más específicas. Al identificar el “interruptor” neuronal que inicia el proceso inflamatorio, los científicos podrían desarrollar medicamentos dirigidos a bloquear esa señal antes de que el daño ocurra.
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